Реферат На Тему Астматический Статус
Реферат: Астматический статус Астматический статус -это стойкий бронхообструктивный синдром, при котором помогавшие ранее бронхолитики становятся неэффективными, полностью прекращается отделение мокроты и появляются элементы полиорганной недостаточности – декомпенсация кровообращения, нарушение диуреза и другие. Среди основных факторов риска развития астматического статуса выделяют массивное воздействие аллергенов, респираторные инфекции, изменение метеорологических условий, психоэмоциональные перегрузки, неадекватное лечение. Более половины случаев астматического статуса диагностируются у больных стероидозависимой бронхиальной астмой.
Белорусские рефераты по теме МЕДИЦИНА. Астматический статус (АС) – наиболее тяжелое проявление БА, характеризующееся развитием критического состояния на фоне тяжелой и быстропрогрессирующей дыхательной недостаточности, обусловленной. Главная » Рефераты » Текст работы «Астматический статус - Медицина». Тема работы: Астматический статус. Полную версию данного документа с таблицами, графикам и рисунками можно скачать с нашего сайта бесплатно!
В отличие от затянувшегося приступа бронхиальной астмы, при астматическом статусе основу патогенеза составляет не бронхиолоспазм, а отек, воспаление, дискенезия мелких дыхательных путей и закупорка их вязкой, неэвакуируемой мокротой. С того момента, как мокрота перестает дренироваться с помощью естественных механизмов очистки дыхательных путей, можно полагать, что затянувшийся приступ бронхиальной астмы перешел в астматический статус. В зависимости от тяжести обструктивно-вентиляционных расстройств в клиническом течении астматического статуса различают 3 стадии. 1 стадия (относительная компенсация) характеризуется развитием длительно не купирующегося приступа удушья. Больные возбуждены, речь затруднена. Одышка, цианоз, потливость умеренно выражены. Аускультативно дыхание ослабленное, проводится во все отделы, сухие рассеянные хрипы.
Реферат на тему: Астматический статус. Сердечная астма может сопровождаться признаками бронхоастматического статуса, развивающегося вследствие отека слизистой оболочки бронхов, нарушающего проходимость дыхательных путей. Реферат на тему. Реферат по медицине и здоровью 'Астматический статус'.
Пиковая скорость выдоха, определяемая с помощью пикфлоуметра снижается до 50-80% от должной величины. В этой стадии чаще всего наблюдаются гипервентиляция, гипокапния, умеренная гипоксемия. 2 стадия (декомпенсация или «немое легкое») характеризуется дальнейшим нарастанием бронхообструкции (пиковая скорость выдоха составляет менее 50% от должной величины), гипервентиляция сменяется гиповентиляцией, усугубляется гипоксемия, появляются гиперкапния и респираторный ацидоз. Аускультативно выслушиваются зоны «немого легкого» при сохранении дистанционных хрипов.
Больной не может сказать ни одной фразы, не переводя дыхания. Тахикардия до 130-140 в 1 мин, часто наблюдаются аритмии.
Для 3 стадии (гипоксическая и гиперкапническая кома) характерно крайне тяжелое состояние с выраженными церебральными расстройствами. Пульс нитевидный, гипотония, коллаптоидное состояние. Пиковая скорость выдоха менее 30% должной. Смерть больных при астматическом статусе наступает в результате прогрессирующей бронхиальной обструкции, при безуспешности проводимых лечебных мероприятий, невозможности обеспечения эффективной вентиляции, а также вследствие тяжелых гемодинамических нарушений или в результате нераспознанного напряженного пневмоторакса Препараты, применяемые при интенсивной терапии астматического статуса сходны c таковыми при базисном лечении бронхиальной астмы, однако используют и другие лекарственные формы. При астматическом состоянии назначают препараты короткого действия, то есть отменяют пролонгированные симпатомиметики. Это продиктовано необходимостью титровать дозы индивидуально в короткий промежуток времени. Особенно следует избегать назначения пролонгированных кортикостероидных препаратов.
К средствам первого ряда относят β2 — агонисты. Эти препараты обладают бронхорасширяющим и мукокинетическим действием, уменьшают вязкость мокроты, снижают отек слизистой оболочки и увеличивают сократимость диафрагмы. Лечение следует начинать с сальбутамола в дозе 5 мг раствора через небулайзер каждые 20 мин в течение 1 часа, затем через 1-4 ч. Небулайзерная терапия, в отличие от «карманных» ингаляторов, дает возможность ингаляции высоких доз препаратов и позволяет избегать раздражающего влияния пропилентов. Целесообразно сочетать β2-адреномиметики с холинолитиками.
Хороший эффект дает сочетание сальбутамола и ипратропия бромида (атровента), что потенцирует эффект бронходилятации. При неэффективной ингаляционной терапии используют эуфиллин. Начальная доза эуфиллина составляет 240 мг внутривенно за 20 мин (если пациент не получал его ранее). Поддерживающая доза эуфиллина вводится из расчета 0,5-0,6 мг/кг/ч).
Суточная доза – 0,75-1,5 г. Использование эуфиллина требует постоянного контроля сердечной деятельности, ввиду часто возникающих тахикардии и аритмий. При отсутствии реакции на бронхолитическую терапию и предшествующее лечение таблетированными кортикостероидами показано назначение глюкокортикоидной терапии. Обычная дозировка гидрокортизона до 1000 мг в сутки, метипреда до 500 мг в сутки.
Кортикоиды снижают гиперреактивность бронхов, обладают противовоспалительным действием, повышают активность β2-агонистов и способствуют реактивации β2 -адренорецепторов. Нередко наблюдаемое при астматическом статусе сгущение крови, связанное с нарушением приема жидкости при повышенных перспирационных потерях, требует контроля гематокрита и разжижения крови инфузией кристаллоидных растворов. Это способствует и улучшению мукоцилиарного удаления мокроты, так как наладить ее достаточное дренирование в условиях гипогидратации невозможно. Следует помнить, что любые седативные препараты не разрешены при обострении бронхиальной астмы (Приказ МЗ РФ № 300 от 9.10.98) Интенсивная терапия астматического статуса проводится на фоне оксигенотерапии с содержанием кислорода не менее 30%. При прогрессирующих, не поддающихся интенсивной терапии нарушениях газообмена, ИВЛ.
Прежде всего она обеспечивает необходимый объем вентиляции, когда дыхательная недостаточность и гиповентиляция становятся опасными для жизни. Показания к ИВЛ при астматическом статусе определяются преимущественно клинической картиной. Основанием перевода на ИВЛ является неуклонное прогрессирование дыхательной недостаточности и гиповентиляции, сопровождающиеся угнетением сознания, нарастанием РаСО2 и гипоксемии, выраженной сердечной недостаточностью и тяжелыми нарушениями ритма сердца. Важный эффект ИВЛ при астматическом статусе – увеличение коллатеральной вентиляции, благодаря чему позади пробок мокроты оказывается воздух, способствующий ее удалению, а также возможность промывания (лаважа) дыхательных путей. Во время проведения ИВЛ следует избегать увеличения «перераздувания» легких, не допуская развития высокого давления в дыхательных путях (свыше 35 см вод.ст.), так как возможны разрывы буллезно измененной ткани легкого и возникновение напряженного пневмоторакса. Будучи наиболее тяжелым проявлением бронхиальной астмы, астматическое состояние дает высокую летальность среди молодого, трудоспособного контингента больных.
Распространенность этого грозного состояния, по данным литературы, составляет от 17 до 79% среди всех форм бронхиальной астмы, а летальность от 16,5 до 17% и более. Ранняя диагностика, рациональная интенсивная терапия обеспечивает надежную профилактику астматического статуса, в поздней стадии которого эффективность лечения становится сомнительной.
Коротко про сайт RefList.Su - це найбільша колекція рефератів. На сайті RefList.su Ви знайдете безліч цікавих робіт і статей: реферати, дипломні, курсові роботи, шпаргалки, контрольні та лабораторні роботи, топіки з англійської мови.
На нашому порталі, Ви можете додавати свої матеріали, читати реферати користувачів, використовувати пошук по сайту. Також в RefList.su можна почитати викладу, доповіді, квитки, твори. Колекція рефератів доступна для всіх безкоштовно і без відправки смс, і реєстрації. Року міністерство освіти Російської Федерації Пензенский Державний Університет Медичний Інститут Кафедра Терапии Зав. Кафедрою д.м.н.Реферат на задану тему: «Астматический статус» Виконала: студентка V курсу Перевірив: к.м.н., доцент Пенза - 2008 План Запровадження 1. Клінічна картина 3.
Лікування Література ЗАПРОВАДЖЕННЯ Астматический статус — то тяжка напад ядухи, викликаний ускладненням хронічного течії бронхіальну астму. Від звичайних нападів астми астматичний статус відрізняється тривалим течією, резистентності до стандартної терапії, отчетливыми ознаками ОДН.
Тривалість астматичного статусу може бути різною — і від кількох годин до 4—6 днів і більше. Астматический статус потенційно дуже небезпечна життя. Однією з причин їхнього смерті є невчасна госпіталізація хворих на відділення інтенсивної терапії, і пізніше початок лікування.
ПАТОГЕНЕЗ При астматическом статусі порушується нормальна прохідність бронхіол 12—16-го порядку. Вдох звичайно порушений, а видих утруднений. Це призводить до розширення альвеол і порушення їх вентиляції. Обмін газів між довкіллям і альвеолами порушений.
У зв'язку з гиповентиляцией альвеолярне газ містить менше кисню і більше вуглекислого газу, ніж у нормі. Ця відома механізм затримки повітря на альвеолах називається повітряної пасткою і супроводжується розвитком гострої легеневої емфіземи.
Загальний обсяг легких зростає, газообмін прогресивно погіршується. Розширення альвеол може становити межі і супроводжуватися їх ушкодженням — розривом із заснуванням пневмотораксу, емфіземи средостения і підшкірній клітковини і навіть пневмоперитонеума. КЛІНІЧНА КАРТИНА Повний анамнез зібрати, зазвичай, неможливо. Атлант расправил плечи часть 2.
Важливе значення має вказівку хвору чи доставили його на алерген, яку використовували до нападу терапію, причину погіршення стану (скасування кортикостероїдів, запальні захворювання дихальних шляхів, фахові шкідливості та інших.). Дані про використання до нападу В-адреномиметиков в надлишкових дозах дозволяють поставити діагноз лікарської тахифилаксии, що вимагає ранньої кортикостероидной терапії. Важливо також знайти супутні захворювання, які можуть опинитися загостритися у зв'язку з противоастматической терапією.
Зовнішні ознаки. Астматический статус характеризується вираженої задишкою, частіше экспираторного характеру, через участь у акті дихання допоміжної мускулатури грудної клітини, і передній черевної стінки. Змінений колір шкірних покровів — блідість, гіперемія, ціаноз.
Шкіра то, можливо сухою й гарячої чи холодної та вологій, що свідчить про тяжкості стану. Спочатку ціаноз зазвичай не має, він виникає лише пізньої стадії. Дихальна система. Характерно тахипноэ, ЧД зазвичай понад 34 на хвилину. Выдох тривалішою від вдиху і зусилля, затрачуване хворим під час видиху, значніше, аніж за вдиху. Участь акті дихання допоміжної дихальної мускулатури зазначає, що «ціна» кожного дихального циклу дуже високий і вкриваю його здійснення витрачається велику роботу.
При аускультації выслушивается музичний звук (частіше під час видиху), пов'язані з проходженням повітря через звужені бронхіоли. При прогресуванні процесу виникає добре відомий феномен «німих» зон легких, який свідчив про бронхообструкции цій галузі легких. У найтяжчих випадках дихальні шуми від поверхні легких можуть выслушиваться — «німе легке» — тотальний бронхообструктивный синдром. На рентгенограмме — «темні легеневі поля», зумовлені великий воздухонаполненностью легких. Серцево-судинна система.
Характерні тахікардія, підвищення АТ й МОС. Частота пульсу зазвичай понад сто на хвилину, АТ 150/100 чи 180/110 мм рт. Протягом усього періоду астматичного стану. Нерідко з'являється парадоксальний пульс — виражене зниження систолічного АТ під час вдиху. ЧД більш 32 і частота пульсу більш 120 на хвилину, парадоксальний пульс більш 20 мм рт. Свідчить про жалюгідному стані пацієнта і його термінової госпіталізацію у відділення інтенсивної терапії.
Значно порушений водний баланс. Затяжний напад астми зазвичай супроводжується дегідратацією і гиповолемией.
Втрати рідини відбуваються переважно через дихальні шляху й шкіру, відшкодування її через тяжкості стану недостатньо. ОЦК дуже рідко підвищено, зазвичай зменшений загалом на 10%, значно зростають в'язкість крові й Ht до 0,50—0,60.
Це створює реальну загрозу легеневої тромбоемболії і вимагає призначення гепарину. Концентрація білків збільшена. Симптоми загальної дегідратації: жага, суху мову, підвищення осмоляльности плазми, олигурия. ЦВД снижено до 2—5 див вод.
Гиповолемия схиляє колапсу, що особливо важливо враховувати під час перекладі хворих на ШВЛ. Центральна нервова система.
Принаймні прогресування гиперкапнии і гіпоксії наростають функціональні зміни ЦНС. Спочатку порушення, психічні розлади, «дихальна паніка» пов'язані із яким почуттям нестачі повітря, надалі з'являються дратівливість, сплутаність свідомості, загальмованість — до розвитку ступору і коми. Зміни кислотно-основного гніву й газового складу крові. У зв'язку з початковій гипервентиляцией розвивається гипокапния, проте він більше більш-менш швидко, залежно від прогресування статусу, РаСО2 починає зростати, рН крові падає.
РаО2 при подиху повітрям знижується до 40—50 мм рт.ст., а при оксигенотерапии то, можливо набагато вища норми. Принаймні погіршення стану хворого зростає альвеолоартериальный градієнт по кисню (загалом до 40 мм рт.ст.). Переважають вентиляційні порушення, величина легеневого шунти істотно не підвищена. Показники РаСО2 поступово зростають, а РаО2 — знижуються. При РаСО2 рівної 90—100 мм рт.
Ст., розвивається гиперкапническая кулі, при РаО2 менш 30 мм рт. — гипоксическая кулі.
До гострого дихальному ацидозу приєднується і метаболічний ацидоз. Дифференциальная діагностика. Деякі захворювання і стан, що супроводжуються ОДН, які можна помилково б сприйняти як загострення бронхіальну астму.
До них належать:. стану, викликають неповну обструкцію ВДП (запалення, сторонні тіла, травма, анафілактичні реакції). Головний симптом цих станів — инспираторный характер задишки з втягуванням надключичных і подключичных областей під час вдиху, стридор;. загострення хронічного бронхіту і емфіземи;. ларинго- і бронхоспазм різної етіології (аспирационные синдроми, вдихання дратуючих парів і газів та інших.);. тромбоемболія легеневої артерії;. набряк легких.
Серцевий астма може супроводжуватися ознаками бронхоастматического статусу, що розвивається внаслідок набряку слизової оболонки бронхів, порушує прохідність дихальних шляхів. Для серцевої астми при левожелудочковой недостатності характерні вологі хрипи в базальних відділах легень і зміни ЕКГ. Серед перших ознак левожелудочковой недостатності є пароксизмальная задишка, що виникає уві сні і швидко зникаюча при уставанні. Там, коли немає впевненості у правильності діагнозу, слід провести пробне лікування кортикостероидами чи серцевими засобами.
Для серцевої недостатності підвищення тіла, наявність інфекції дихальних колій та поява інфікованої мокроти нехарактерні. Точних даних можна отримати виміру атмосферного явища тиску заклинювання легеневої артерії. Вологі хрипи з одного боку грудної клітини свідчить про пневмонії, відсутність дихальних шумів по обидва боки — про важкої астми. ЛІКУВАННЯ Оксигенотерапия. Проводиться інгаляція увлажненного кисню через носові катетери чи через маску зі швидкістю 1—2 л/мин. За свідченнями швидкість потоку кисню може бути збільшена до 3—4 л/мин.
Цей вид оксигенотерапии безпечний, але завжди ефективний. При гипероксигенации можливі депресія дихального центру і подальше зростання РаСО2, тому слід підвищувати РаО2 більш 60—80 мм рт. Ст, для цього потрібні високі концентрації кисню. Лікарські кошти. Зазвичай починають лікування з підшкірного запровадження адреналіну.
Адреналін стимулює альфа1-, бета1- і бета2-адренергические рецептори, розширює бронхи зменшує опір дихальних шляхів. Застосовують «тестувальні дози» адреналіну. Попри безліч тіла менш 60 кг вводять 0,3 мл, від 60 до 80 кг — 0,4 мл, більш 80 кг — 0,5 мл официнального розчину.
Якщо ефект відсутня, підшкірну ін'єкцію адреналіну у тій дозі повторюють через 15—30 хв. Якщо поліпшення не настає, встановлюють систему для внутрішньовенних инфузий і застосовують эуфиллин (табл.
Поддерживающие дози эуфиллина Захворювання Швидкість инфузий, мг/кг/ч Астматический статус 0,6 Астматический статус у курців 0,8 Важкі форми ХОЗЛ 0,4 Астматический статус + застійна серцева недостатність 0,2 Астматический статус + захворювання печінці та нирок 0,2 Эуфиллин містить 80% теофиллина і 20% этилендиамина. Він ингибирует фосфодиэстеразу, що сприяє нагромадженню цАМФ і зняттю бронхоспазма. Коли Піночета призначили эуфиллина враховуються чинники, які посилюють чи ослабляющие його метаболізм в організмі. До перших належать на паління і дитячий вік, до другого — серцева недостатність, хронічні захворювання легень, печінці та нирок.
Важно отметить, что с основу этой новой системы легли элементы, присущие наградной системе Советского Союза. Кроме того, использовались даже элементы, присущие наградам, которые выпускались еще во времена Российской Империи. Все это является прямым доказательством преемственности современной Российской Федерации к России, существовавшей в дореволюционный период.
Тож розроблено нові схем лікування препаратами, що містять теофиллин. Для розрахунку дози використовують правило: 1 мг теофиллина = 1,2 мг эуфиллина. У цьому визначають «нагрузочные» дози і дози, необхідних підтримки постійного концентрації эуфиллина у крові.
«Нагрузочные» дози призначають в тому разі, якщо протягом останніх 24 годин препарати, містять теофиллин, не застосовували чи застосовували лише у субтерапевтических дозах. При астматическом статусі «нагрузочная» доза эуфиллина становить 3—6 мг на 1 кг маси тіла, її вводять у протягом 20 хв внутрішньовенно капельно.
Реферат На Тему Спортивная Гимнастика
Така доза сприяє підйому концентрації теофиллина в сироватці крові до 5—10 мкг/мл. Терапевтические межі концентрації теофиллина в сироватці крові рівні 10—15 мкг/мл. Визначати його концентрацію в плазмі потрібно протягом 6—12 годин від початку підтримуючої терапії.
Але треба враховувати, що з поліпшення стану хворого виділення теофиллина не може змінюватися. Теофиллин і бета-адреномиметики — не антагоністи і може застосовуватися одночасно. Передозування эуфиллина проявляється нудотою, блювотою, поносом, тахикардией, тахиаритмией, сонливостью, порушенням і корчі. Ці симптоми при концентрації теофиллина в сироватці крові нижча 20 мкг/мл звичайно виникають, але побічні ефекти можливі й за більш низькою концентрації. Це від індивідуальної реакції організму на теофиллин. Ефект кортикостероидной терапії проявляється у зняття гострого запалення дихальних колій та збільшенні чутливості організму до бета-адренергическим засобам. Чим важче астматичний статус, тим більше коштів показань для негайної терапії кортикостероидами.
Слід звернути увагу до необхідність спочатку введеної внутрішньовенно високої дози кортикостероїдів. Мінімальна доза — 30 мг преднізолону чи 100 мг гидрокортизона, чи 4 мг бетаметазона (целестон).
Якщо терапія неефективна, дозу збільшують. Через кожні 6 годин (не рідше) вводять відповідні еквівалентні дози цих препаратів. Астматический статус купируется й не так величиною окремих доз, скільки тривалістю лікування. Эуфиллин і бета-адреномиметики, застосовувані головним чином вигляді інгаляцій кожні 4 години, не скасовують. Не можна використовувати при некупированном нападі низькі дози гормонів. По виводі хворого з астматичного стану дози кортикостероїдів поступово зменшують — приблизно за 25% у кожний наступний день.
Реферат На Тему Гимнастика
Внутривенное запровадження заміняють пероральным. Першого дня після скасування внутривенной терапії призначають 60 мг преднізолону у вигляді пігулки (чи еквівалентну дозу інших кортикостероїдів). У середньому кожен наступний день дозу преднізолону зменшують п'ять мг до повної скасування. Ингаляционная терапія бета2-адреномиметиками.
Деяким хворим ингаляционная терапія симпатомиметиками протипоказана. Відомо, що розвитку астматичного статусу сприяє безконтрольне застосування ингаляционных симпатомиметиков. Наблюдаемый заодно й добре вивчений синдром «рикошета» характеризується прогресуючим утяжелением нападу ядухи через бронхоконстрикторного дії нагромаджуються метаболітів симпатомиметиков. Не заперечуючи загалом цей вид терапії, слід підкреслити, що підключення інгаляцій бета2-адреномиметиков є доцільним при відновленої чутливості до них. З цією метою більш прийнятні препарати, діючі вибірково на бета2-адренорецепторы, наприклад алупент (орципреналин, астмопент) у початковій дозі 0,75 мг. Внутривенная терапія бета2-адреномиметиками. Цей вид лікування має значні обмеження, протипоказаний при захворюваннях серця (коронарокардиосклероз, інфаркт міокарда), вираженої тахікардії, тахифилаксии й у похилому віці.
Ускладнення — аритмії і гострий інфаркт міокарда — творяться у результаті підвищеної потреби у кисні, неудовлетворяемой при астматическом статусі. Внутривенное запровадження бета-адреномиметиков може бути застосована лише тому випадку, якщо проведена терапія це не дає ефекту. Забезпечити точну дозування препарату складно, при цьому використовують инфузоматы. Швидкість запровадження алупента 0,1 мкг/кг на хвилину до появи тахікардії (ЧСС 130 на хвилину чи трохи більше). Необхідно збільшити подачу кисню, проводити кардиомониторное спостереження і контролювати зміст газів у крові.
Внутривенное запровадження адреналіну з розрахунку 1—2 мкг/мин стимулює бета2-адренорецепторы і показано при анафилактической формі астматичного статусу. Инфузионная терапія.
Цей метод є найважливішим компонентом лікування астматичного статусу. Лікування спрямоване на заповнення дефіциту рідини і ліквідацію гиповолемии. Загальний обсяг инфузионной терапії від 3 до 5 л на добу. Гидратацию здійснюють запровадженням розчинів, містять достатньо вільної води (переважно розчинів глюкози), і навіть гипо- і изотонических розчинів електролітів, містять натрій і хлор.
Показники адекватної терапії — припинення спраги, вологий мову, відновлення нормального диуреза, поліпшення евакуації мокроти, зниження гематокрита до 0,30-0,40. Для усунення гиповолемии іноді використовують декстраны, переважно реологического дії (реополиглюкин), та заодно не можна забувати можливості алергічних реакцій. Не можна проводити инфузии розчинів при ЦВД вище 12 див вод.ст. Слід враховувати, що з лікуванні кортикостероидами збільшується потреба організму в калії. Середня доза калію до 60—80 ммоль/сут. Для корекції метаболічного ацидозу (рН не нижче 7,25) доцільно застосування малих доз гідрокарбонату, що сприяє поліпшенню дренажної функції бронхів. Не можна дозволяти перехід метаболічного ацидозу в алкалоз.
Слід підкреслити, що з проведення катетеризації підключичної вени при астматическом статусу й різко вираженої легеневої емфіземі потрібні певний досвід минулого і обережність, оскільки цьому можливо ускладнення як пневмотораксу. Більше безпечна катетеризація внутрішньої яремної вени. Бронхоскопический лаваж трахеї і бронхів при важкому астматическом нападі є небезпечною процедурою, посилюючої бронхоспазм і гіпоксію. Попри окремі повідомлення про успішному застосуванні лаважа, все-таки неясно, у яких суть його терапевтичного ефекту, оскільки слизові пробки блокують бронхи недосяжними для аспірації.
Эпидуральная блокада лише на рівні TI-II, рекомендована окремими дослідниками, через складність методу, можливих ускладнень і негарантованого ефекту має трохи прибічників. При лікуванні важкого нападу астми, не яка піддається звичайній терапії, можна використовувати наркоз фторотаном. При бронхіальної інфекції використовують антибактеріальні кошти. Диуретики посилюють дегидратацию, наркотичні речовини викликають гноблення дихального центру і кашлевого рефлексу. Антихолинергические препарати не застосовуються, оскільки вони зменшують. Роботи схожі на Астматический статус Тип роботи: реферат Кандидат біології, доцент Н.Г. Бєляєв, Ставропольский державний університет, Ставрополь Запровадження.
У сучасному спорті величезні обсягу і інтенсивності тренувальні навантаження часто є причиною исчерпывания адаптивного потенціалу орган Тип роботи: реферат Клініка, тактика і терапія невідкладних станів бронхіальну астму в дітей віком і дорослих. Небулайзерная терапія.
Базисная терапія ТИ БА. Визначення невідкладних станів при ТИ БА в дітей віком. Бронхіальна астма в дітей в Тип роботи: реферат РЕФЕРАТ НА ТЕМУ Набряк легких, гостра недостатність дихання, принципи лікування 2009 ОТЕК ЛЕГКИХ Этиология. Набряк легких найчастіше виникає й унаслідок левожелудочковой недостатності серця, яка ро Тип роботи: реферат МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ’Я УКРАЇНИ Крімський республіканський науково-дослідний інститут фізичних методів лікування та медичної кліматології ім.І.М.Сєченова ТІМЧЕНКО Олегу Борисовичу УДК 616.24+ 616.24-002.5:577.175.14 К Тип роботи: доповідь Бізнес - план на тему: Проект запровадження у Медичний центр 'Щастя Життя ' нових послуг мануальної терапії, і масажу для реабілітації інвалідів бойових дій військової травми СОДЕРЖАНИЕ ЗАПРОВАДЖЕННЯ 1.
Реферат На Тему Астматический Статус
Тип роботи: реферат Юрій Геннадьевич Курін 1. Починаючи розмова про арбітражному управляючому, можна згадати про існування плутанини з яка у законодавстві термінологією. Регулюючі банкрутство закони, зокрема банкрутство кредитних організацій, суб'єктів.